картинка Montclinic Флаол - органический дигидрокверцетин 96%,  от магазина MontClinic
Новинка
2 500 руб.
Бренд
MontClinic
Форма продажи
  • Мануальные практики
  • Гирудотерапия
  • комплект
  • Консультация
  • коробка
  • пачка
  • шт.
  • -
Количество
- + Купить

БАД Флаол - 96% органический Дигидрокверцетин. 

 Дигидрокверцетин (Таксифолин)– эффективное антиоксидантное средство, которое прерывает процессы перекисного окисления липидов в мембранах клеток, способно проникать в цитоплазму клетки и защищать клетку от повреждающего действия свободных радикалов, эффективно коррегирует нарушения в различных звеньяхантиоксидантной системы организма. Обеспечивает комплексную антиоксидантную защиту организма, активную профилактику развития окислительного стресса, дегенеративно-дистрофических процессов в тканях и раннего клеточного старения, позволяет эффективно противодействовать разрушительным факторам современной экологии, производства, характера питания и образа жизни. 

Дигидрокверцетин оказывает синергическое действие в отношении аскорбиновой кислоты и, что особенно важно, мембранного антиоксиданта – витамина У, способствуя (особенно в комбинации с аскорбиновой кислотой) регенерации активной формы последнего и предотвращая образование токоферилхинона. 

Противовоспалительная активность дигидрокверцетина обусловлена его антиоксидантным действием и ингибиторным эффектом в отношении энзимов (ферментов), вырабатывающихся при воспалении, и последующим торможением выработки медиаторов воспаления,  его регулирующим, и модулирующим действием на ключевые функциональные системы клеток, органов и тканей организма: антиоксидантную систему клеток и тканей; ферментные системы, включающие представителей практически всех классов и групп ферментов (оксидоредуктазы, гидролазы, лиазы, трансферазы, киназы); рецепторный  аппарат клеток и внутриклеточные информационные системы; системы ионного транспорта и ионного гомеостаза клетки. 

упаковка 60 капсул

Благодаря системе Лояльности UDS  этот продукт можно приобрести со скидкой 30-70%.

  1. Скачайте приложение UDS (бесплатно в AppStore и GooglePlay)
  2. зарегистрируйтесь, 
  3. зайдите по ссылке https://promo.uds.app/apps/?code=buem8371 на нашу страницу и покупайте со скидками!


по 1-2 капсулы до еду за 30 минут 2- раза в день.

Свойства и применение биологически активных фенольных экстрактивных веществ древесины лиственницы

 Фенольные соединения  -  одна из самых многочисленных и широко распространенных групп природных соединений, привлекающих внимание, особенно в последние годы, благодаря  необычайно широкому спектру их биологической активности и низкой токсичности. Основными фенольными соединениями, содержащимися в древесине лиственницы в значимых количествах, являются флавоноиды: 

дигидрокверцетин, дигидрокемпферол, эриодиктиол и нарингенин. Их соотношение значительно зависит от вида лиственницы.  В составе флавоноидной фракции  экстрактивных веществ  древесины лиственницы сибирской и лиственницы Гмелина преобладает дигидрокверцетин (2,3-дигидро-3,5,7-тригидрокси-2-(3,4-дигидроксифенил)-4Н-1-бензопиран-4-он). 

Флавоноиды обладают высокой физиологической активностью. Так, для дигидрокверцетина  были обнаружены антиоксидантная, капилляропротекторная, противоотечная и радиопротекторная  активности, способность к активации  процессов  регенерации слизистой желудка, гепатопротекторное (антитоксическое), диуретическое и гиполипидемическое действие

Дигидрокверцетин способствует регуляции чрезмерно активной иммунной системы путем снижения уровня фактора-альфа некроза опухолей, интерлейкина1-бета, интерлейкина-6. Дигидрокверцетин способствует уменьшению повреждающего действия пероксида водорода (Н2О2) на эпителиальные клетки бронхолегочной системы, способствует ослаблению активации ядерного фактора-kВ  (NF-kB), препятствуя влиянию окислительного стресса на полиморфо-ядерные нейтрофилы, альвеолярные макрофаги и фибробласты. Подавление молекулами дигидрокверцетина и его метаболитами ферментов метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы и липоксигеназы, контролирующих образование факторов воспаления и аллергии, предопределяет противовоспалительные и противоаллергические свойства дигидрокверцетина и его метаболитов. В редокс-регуляции клеточной транскрипции дигидрокверцетин поддерживает защитные действия энзимов ферментативного звена антиоксидантной системы клетки, в частности ферментов первой линии антиоксидантной защиты (пероксидазы, каталазы и пр.). Ингредиент проявляет непрямой эффект антиоксиданта, способного активировать (или стимулировать) энзимы второй фазы детоксикации в печени, которые действуют как защитный механизм, запуская широкий спектр антиоксидантных процессов, предотвращая повреждение клеток. Эффект непрямого антиоксидантного действия дигидрокверцетина сохраняется даже после его выведения из организма, в отличие от прямого антиоксидантного действия ингредиента. 

Дигидрокверцетин ингибирует ферментативные реакции, в которых продуцируются супероксид-радикал и пероксид-радикал (например, ксантиноксидазу, пароксидазная активность которой существенно возрастает при ишемии, НАДФ-оксидазу, активность которой активирует факторы воспаления, пероксидазную активность, и др.). Влияние дигидрокверцетина на рецепторный аппарат клетки сочетается с влиянием на функцию ферментов, контролирующих сигнальные и исполнительные механизмы клеток, – фосфодилэстеразы, протеинкиназы, которые определяют механизмы и характер клеточного ответа на воздействие гормонов и других сигнальных молекул, а также лекарственных препаратов – агонистов и антагонистов клеточных рецепторов. Дигидрокверцетин обладает уникальным сигнальным транскрипционным статусом при редокс-регуляции клеточной транскрипции, способен модулировать активности протеин-тирозин-фосфатазы и тиреодоксина, имеющие активные концевые рецепторы гистеины в тиоловой форме, а также активность транскрипционных факторов АР-1 и NF-kB и нескольких других каскадных факторов, которые имеют редокс-чувствительные гистеиновые концы в тиоловой форме. Дигидрокверцетин демонстрирует свою модулирующую активность, когда рецепторно стимулирующее производство пероксида водорода (Н2О2) ведет к активации всех митогенактивируемых белков киназы (ERK, JNK и р 38МАРК). Последний фермент активируется путем последовательного фосфорилирования, который, в свою очередь, регулирует активности нижележащих транскрипционых факторов и/или других киназ, осуществляя контроль экспрессии определенных генов и являясь ключевым элементом в механизме цитокинзависимого и стресс-индуцированного апоптоза. Модулирование дигидрокверцетином индуцируемой экспрессии белком 1САМ-1 молекулы межклеточной адгезии 1-го типа (молекула эндотелиальных клеток) установлена на транскрипционном уровне за счет ингибирования активности сигнальных передатчиков и активаторов (STAT)1 и протеин-тирозин-фосфорилирования Янус-киназы 1. Соответствующие сигнальные пути (JAK-Stat) являются молекулярным приложением действия ДГК. 

С ингибирующим влиянием дигидрокверцетина на некоторые формы протеинкиназы С связана регуляция активности ряда мембранных ферментов ионнного транспорта (Са2+- и Na+ – K+-ATФазы), метаболических ферментных систем (например, цитохрома Р-450, фосфолипаз, липаз и др.), функционирования звеньев эндокринной, иммунной систем, клеток крови. Дигидрокверцетин препятствует увеличению проницаемости для ионов кальция, второй результат перекисного окисления липидов, связанный с тем, что продукты пероксидации обладают способностью непосредственно увеличивать ионную проницаемость липидного бислоя. Дигидрокверцетин  предотвращает инактивацию ионтранспортных ферментов, в активный центр которых входят тиоловые группы, в первую очередь Са2+-АТФазы. Негативным эффектом инактивации этого фермента является замедление «откачивания» ионов кальция из клетки и, наоборот, увеличение входа кальция в клетку, повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция и повреждение клетки. Дигидрокверцетин способствует предотвращению окисления тиоловых групп мембранных белков, которое может привести к появлению дефектов в липидном слое мембран клеток и митохондрий. 

Дигидрокверцетин оказывает капилляропротекторное действие, уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, улучшает микроциркуляцию, способствует ингибированию действия ферментов гиалуронидазы и коллагеназы, которые разрыхляют соединительную ткань стенок кровеносных сосудов и других систем, но активирует пролингидроксилазу, способствующую «созреванию» коллагена (синергизм действия дигидрокверцетина в отношении аскорбиновой кислоты – субстрата пролингидроксилазы), таким образом, поддерживая прочность, эластичность и нормализуя проницаемость сосудистой стенки. Дигидрокверцетин, ингибируя свободнорадикальные процессы пероксидного окисления липидов в биомембранах (обрывает цепочки взаимодействия гидропероксида и нитропероксида с липидами и липосахаридами), стабилизирует клеточные мембраны, способствует нормализации проницаемости капилляров, препятствует развитию дистрофических и склеротических изменений в тканях. На водно-липидной поверхности мембраны клетки структура, количество и расположение гидроксильных групп молекулы дигидрокверцетина с преобладанием гидрофильных групп определяют формирование водородных связей с полярными внешними группами липидных молекул мембраны, тем самым защищая мембрану от внешних повреждений. 

Дигидрокверцетин положительно влияет на молекулярные механизмы, лежащие в основе регулирования сосудистой проницаемости и резистентности сосудистой стенки, а также на арахидоновый метаболизм, что позволяет использовать дигидрокверцетин при воспалительных заболеваниях, аллергических и геморрагических синдромах, при лучевых поражениях. Влияние дигидрокверцетина на активность соответствующих ферментов  в комплексе с антиоксидантным действием определяет его капилляро-стабилизирующий эффект (отождествляемый с Р-витаминной активностью), влияние на резистентность и проницаемость сосудистой стенки, деформируемость (эластичность) эритроцитов. Положительные свойства дигидрокверцетина проявляются как во внутриклеточной, так и во вне клеточной среде. Исследования на эритроцитах, лейкоцитах, макрофагах и гепатоцитах показали, что дигидрокверцетин способствует их большой устойчивости к мембранным повреждениям. Дигидрокверцетин способствует ингибированию экспрессии адгезивных белков, вызванной гамма-интерфероном, тем самым оказывая моделирующее влияние на процессы коагуляции и адгезии. Дигидрокверцетин предохраняет внутренние стенки кровеносных сосудов и капилляров от действия деструктивных ферментов, разложения и свободнорадикального повреждения. 

Мембраностабилизирующий эффект дигидрокверцетина и его окислительно-восстановительные свойства способствуют эффективному функционированию ферментов тканевого дыхания, утилизации кислорода и синтезу АТФ в митохондриях. Наряду со стабилизацией эритроцитарных мембран и улучшением кислородтранспортной функции эритроцитов указанные эффекты определяют антигипоксантные, антигемолитические свойства дигидрокверцетина, способствующие повышению кислородного и энергетического обеспечения клеток. 

Дигидрокверцетин блокирует образование комплексов ацетальдегида, являющегося продуктом метаболизма спирта с аминокислотами и белком альбумином, тем самым снижая токсическое действие спирта на ткани и органы человека. Снижает содержание ацетальдегида в выдыхаемом воздухе, предупреждает спазм сосудов, вызванный потреблением алкоголя, вследствие чего артериальное давление не подвергается значительным колебаниям. Тем самым в своей нативной (природной) форме дигидрокверцетин способствует снижению вероятности развития гипертонического криза у склонных к гипертензии людей, а также уменьшает риск появления тахикардии и аритмии сердечной мышцы. Дигидрокверцетин блокирует снятие заряда с эритроцитов, тем самым предупреждая их слипание и образование тромбов; способствует улучшению общего самочувствия (уменьшение или исчезновение одышки, повышение активности, нормализация сна). Дигидрокверцтин оказывает статин-фибратный эффект, способствуя увеличению содержания в крови так называемого хорошего холестерина – липопротеинов высокой плотности, а также снижает содержание в крови триглицеридов, «плохих» липопротеинов низкой плотности, холестерина. Дигидрокверцетин способствует усилению инсулиновой сигнализации внутри клетки. Многие положительные эффекты дигидрокверцетина в роли фибрат-модели предполагают использование ингредиента для предупреждения дислипидемии и снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также их осложнений у лиц с метаболическим синдромом. Способность молекулы дигидрокверцетин модулировать ответную реакцию внутриклеточных рецепторов способствует утилизации клетками глюкозы, усилению чувствительности к инсулину, улучшению метаболизма липидов и липидных биомаркеров, уменьшению возможности тенденции набора массы тела, и также обусловливает положительное влияние на функцию эндотелия, уменьшение уровня воспалительных реакций и других сердечно-сосудистых факторов риска. 

Все перечисленные положительные метаболические изменения при приеме дигидрокверцетина частично возможны за счет активации чувствительного элемента рецептора РРАR (PtroxisomeProliferatorRespenseElement). Дигидрокверцетин и его метаболиты способны вызывать экспрессию косвенно за счет активации транскрипции генов, имеющих РРАR-реагирующий элемент, локализованный на энхансере или промоторе, или непосредственно за счет связывания с рецептором РРАR в качестве его лиганда. Дигидрокверцетин способствует формированию инсулинового рецептора и инсулинового субстрата. К этому можно добавить, что микросомальная пероксидация липидов, вызываемая НАДФ-цитохром Р 450-редуктазой эффективно ингибируется молекулой дигидрокверцетина, тем самым защищая митохондрии от повреждающего действия пероксид-радикала, при этом дигидрокверцетин не проявляет какого-либо эффекта в отношении энзимной активности. Являясь лигандом ГАМК-бензодиазепиновых комплексов мозга, дигидрокверцетин способствует проявлению седативных, гипотензивных и обезболивающих эффектов. По результатам психологического обследования выявлено умеренное активирующее влияние ДГК, что отражалось в повышении фона настроения, оптимизации психической активности, уменьшении выраженности неприятных физических ощущений у обследуемых с дисциркуляторной энцефалопатией. 

Дигидрокверцетин способствует предотвращению развития катаракты, повреждений сетчатки, нервных расстройств и осложнений диабета. Благодаря свойству ингибировать альдозоредуктазу, дигидрокверцетин может быть полезным дополнением в комплексной терапии нейрососудистых нарушений. 

Существенной в предохранении сетчатки от повреждения при приеме дигидрокверцетина оказалась высокая сохранность пигментного эпителия – важного звена ан-тирадикальной и антигипоксической защиты сетчатки, что обусловливает меньше повреждение нейросенсорных клеток, синапсов, радиальных глиоцитов и эндотелиоцитов хориокапилляров. Это приводит к сохранению межнейрональных и глионейрональных связей и, как следствие, защите ассоциативных и ганглионарных нейронов, а также препятствует структурно-функциональным нарушениям и процессам неоангиогенеза. 

Дигидрокверцетин способствует улучшению микроциркуляции, реологических свойств крови, центральной и периферической гемодинамики, функции внешнего дыхания, оксигенации крови, поддерживает спазмолитический эффект, в том числе в отношении сосудов сердца и головного мозга, положительно влияет на обменные процессы в миокарде, поддерживает антиаритмическое действие, способствует предотвращению агрегации тромбоцитов и их адгезии к эпителию сосудистой стенки.

Антиоксидантная активность дигидрокверцетина возникает благодаря способности гидроксильных групп молекулы отдавать атом водорода, т.е. быть донором атомов водорода, превращаясь при реакции со свободными кислород радикальными метаболитами в резонанс-стабильный фенольный радикал. Дигидрокверцетин функционирует как эффективный «хелатор», связывающий ионы переходных металлов, в том числе стимулирующих перекисные процессы, в силу чего является эффективным ингибитором металл-катализируемого перекисного окисления липидов, белков, нуклеиновых кислот и других соединений. По такому же механизму дигидрокверцетин защищает от окисления и аскорбиновую кислоту. 

Путем хелатирования дигидрокверцетин связывает и ионы токсичных тяжелых металлов, способствуя их элиминированию из организма. Дигидрокверцетин, будучи донором атома водорода, способен прерывать цепные реакции образования радикалов липоперекиси (пероксид-радикал) и обрывать дальнейшее разветвление цепи, характеризующееся существенным ускорением пероксидации липидов, белков, нуклеиновых кислот и других соединений в присутствии небольших  количеств ионов переходных металлов. Значимость указанных прямых антиоксидантных свойств дигидрокверцетина определяется тем обстоятельством, что синдром пероксидации носит универсальный характер как фактор патогенеза практически всех заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых, нейродегенеративных, язвенной болезни, сахарного диабета, воспалительных, инфекционных, включая вирусные, заболеваний, опухолевых процессов, и т.д., проявляется при любом виде стресса. Наличие свободных радикалов обусловливает свыше 60 дегенеративных заболеваний, включая старение, возрастную пигментацию, увядание кожи, варикоз, артрит, ухудшение памяти, изменение кожных покровов, суставов и др. 

Полезные свойства дигидрокверцетина получили название плейотропных (от греч. pleio – множественый и tropos – действие). Плейотропные эффекты проявляются уже в первые 1–2 мес приема дигидрокверцетина, это позволяет использовать его при следующих состояниях: стрессорное воздействие, бронхиальная астма, сахарный диабет, артриты, ревматические заболевания, варикозное расширение вен, заболевание сердечно-сосудистой системы, печени, желудка, мочеполовой системы, болезни Паркинсона, Альцгеймера, флебиты, депрессия, при химиотерапии в ходе лечения злокачественных заболеваний 


Дигидрокверцетин 96%

                      
БАД RU.77.99.32.003.E.010660.12.15 
  • Комментарии
  • Вконтакте
Загрузка комментариев...